PREMESSE INTRODUTTIVE DI ORDINE CHIMICO INDUSTRIALE

All’origine di questo lavoro, c’è un’indizio chiave ed è la struttura molecolare dello stirene e la sua potenzialità inquinante, è da qui che parte l’interesse per evidenziare il reale rischio per la salute (filo conduttore eziologico del lavoro) . Il stirene detto anche stirolo, conosciuto comunemente come polistirolo( nella sua struttura polimerica) viene definito chimicamente anche come feniletilene o vinilbenzene. Prendendo in esame come bandolo della matassa e non solo come riferimento metaforico, solo questa materia plastica,che il più delle volte nel suo insieme, viene offerta sul mercato in vari composti, soprattutto, come polimero in soluzione solida, liquida o gelatinosa, formata nel suo insieme come un piatto di spaghetti aggrovigliati(i fili di pasta:macromolecole polimeriche di stirene) e il sugo che metaforicamente sarebbe un solvente o riempivo che occupa gli spazi virtualmente vuoti.
Lo scheletro strutturale dello stirolo è dato dall’anello carbonico benzenico più la catena carboniosa in posizione(meta) con un doppio legame carbonio-carbonio tipico delle reattività delle molecole alcheniche difficilmente presenti in natura a causa della loro instabilità data dal legame(delta)punto di in saturazione elettronica(2) La loro produzione proviene dall’etilbenzene o durante deidrogenazione catalitica condotta a temperature comprese trai 600°C ed i 650°C
In presenza di ossido ferrico o di idrossido di potassio e di vapore acqueo, questo intervento è detto anche processo di cracking o di pirolisi dal greco scindere con il fuoco, un alcano maggiore,( il metano è l’alcano più conosciuto e deriva dalla decomposizione anaerobica della cellulosa, polimero contenuto nelle piante)in cui ne deriverà da questa scissione, un alcano inferiore più un alchene e due idrogeni più carbonio.
Questa reazione avviene per un semplice motivo, la somministrazione di energia sotto forma di calore provoca nei legami che tengono unti i loro elettroni, una loro diminuita forza di attrazione( A.Camilli-M.Valeri) , fino ad annullare il legame, spezzando la molecola in parti più piccole, e vedremo che alla stessa stregua le escursioni termiche, saranno al centro e principale fattore, di rilascio di macromolecole monomere,( più monomeri costituiscono un polimero).
Lo stirene a temperatura ambiente è un liquido oleoso trasparente da caratteristico odore dolciastro, è tossico e infiammabile, insolubile in acqua(a temperatura ambiente) si scioglie nei più comuni solventi organici
A differenza degli alcani (es.Metano)presentano un’elevata reattività chimica che si esplica soprattutto in reazioni di addizione; vedremo infatti che si addizionano ad idrogeno, alogeni(es. Cloro) acidi alogenidrici (es.HCL),acido Solforico e acqua, questo legame avverrà anche in contesto epatico come si espliciterà in seguito.
Sono capaci di dimerizzare e di polimerizzare;
Gli alcheni(stirene) possiedono una particolare reattività che si esplica nella


proprietà di addizionare facilmente idrogeno è per questo gli viene data questa interpretazione:il doppio legame esistente tra due atomi di carbonio, pur risultando
energeticamente più forte di quello semplice,rappresenta il punto di attacco,di reazione nella molecola che lo contiene(punto di insaturazione elettronica).
La caratteristica di questi composti plastici, dello stirene nel nostro caso, è la facilità, con cui polimerizzano durante la loro fabbricazione, tanto che bisogna arrestare la loro ciclicità di aggregazione , con sostanze capaci di bloccarne la formazione, e questo si può fare con dei copopolimeri di innesto esempio polibutadiene, poi sarà necessario , l’aggiunta di riempivi( l’amianto, il caolino, ecc.),e per ultimo l’ inserimento dello stabilizzante ai fini di prevenire l’ allontanamento dalle plastiche di molecole gassose come l’idrogeno,e per questo viene adoperato, magnesio degli acidi stearico oleico e ricinooleico, monofeniltiourea e inorganici come silicato e fosfato di sodio. Questo mix di sostanze aggiunte (il sugo degli spaghetti) dovrebbe tenere uniti i polimeri di polistirene (perché e come operano questa azione stabilizzante ancora non è chiaro)A.Camilli- M .Valeri
Caratteristiche dei polimeri plastici è loro duttilità di utilizzo in tutti i settori(vedi figura) quelli a cui noi faremo riferimento, ovviamente oltre alla vaschetta di polistirolo(immaginario collettivo) del surgelatore del supermercato più vicino, contenente alimenti, carne,gelato ecc.(nel particolare un lavoro di due ricercatori
anglosassoni di nome Tawfik MS,Huyghebaert A. intitolato Polystyrene cups tradotto vaschetta o tazza di polistirolo; migrazione dello styrene; da questo studio si evince che l’entità del rilascio di stirene è proporzionale al contenuto di etanolo e di grassi e alla temperatura dell’alimento considerato) saranno come vedremo le pomate e i gel polimerici, questi potrebbero essere molto pericolosi per l’impatto quotidiano che hanno nei nostri consumi quotidiani, gli IPA espliciteranno la loro pericolosità per la loro solubilità e permanenza sui tessuti umani(epidermide ecc.)
Un elenco orientativo delle pomate o gel comunemente più usati, sono:
gel da bagno,
gel per modellare i capelli e varie pomate per curare la propria persona,
gel protettivo o pomate dopo sole creati per contrastare l’azione destrutturate sulla pelle dall’esposizione prolungata al sole,
gel in vernici o liquide, inchiostri liquidi o in gel,
gel repellente degli insetti ,
gel silicone +polimetilacrinato(PMA) per lenti a contatto,
gel o liquidi per il trattamento dell’occhio secco,gel biocompatibile per la ricostruzione di cartilagini ossee,gel antidolorifico e anti infiammatorio,
gel colorato in sostituzione del fondotinta,suole di gel per le scarpe

Polimeri Fragili(per il loro possibile grado di sfilamento dal groviglio polimerico)
Polivinilacetato
Polistirolo
Polivinilcarbazolo
Polimetilacrilato(plexiglas usato per lenti a contatto)

CONSIDERAZIONI SULLA CONSISTENZA POLIMERICA DEGLI IDROCARBURI

(La quantità e la qualità delle specie di appartenenza dei polimeri termoplastici: polivinilici, polistirolici ecc termoindurenti: siliconici, fenol urea formaldeidici, gommosi,caucciù;
nei prodotti commercializzati non fa parte di questa trattazione)
L’imputato numero uno ai fini di questo trattato è lo stirene ed è uno di quei monomeri amorfi non solidi di grandezza superiore che contengono più solvente.
Il grado di contenimento di più solvente dovrebbe essere proporzionale al maggior potere di sfilamento (alludendo al piatto di spaghetti con il sugo)
Essi obbediscono per la loro stabilità a tre ordini di fattori che gli conferiscono determinate proprietà il quarto principio è considerato importante solo ai fini della loro suscettibilità alla corrosione del vapore acqueo. 1) la reticolazione 2)la somma delle forze intermolecolari(tutte le molecole, sia quelle piccole che i polimeri interagiscono una con l’altra,attraendosi più o meno grazie a forze elettrostatiche) e 3) il micromoto Browniano (o vibrazione termica)4)La teoria della dell’aerazione differenziale
Senza addentrarci troppo nei particolari, la reticolazione è data dalla capacità durante la fusione di rendere i polimeri aggrovigliati e di renderli il più possibili uniti,tanto che nel caso degli spaghetti caldi per fare un esempio, tirandone uno,esso può distogliersi dalla matassa aggrovigliata, ma questo potrebbe diventare più difficile nel caso che gli spaghetti siano freddi.
I polimeri, essendo costituiti da miscugli di catene macromolecolari di varia lunghezza non presentano punti di fusione netti come i solidi puri, ma in ampi intervalli di temperatura hanno la possibilità di rammollire.
Una delle caratteristiche che cercherebbero di ottenere, le plastiche solide è la cristallizzazione “cioè la proprietà di rendere la durezza del materiale in esame simile a un metallo; invece, all’ interno delle stesse si formano dei legami , che come abbiamo visto, non produrrebbero uno stato di aggregazione tale da renderle simili a una pietra naturale( struttura cristallina), sinonimo anche adoperato per evidenziare il grado di chiarezza di un discorso ecc. “aggettivo” non più appropriato, perché lo stato cristallino significa che ogni atomo o ione o molecola occupa una posizione di equilibrio ben definita nello spazio.
Assieme al calore, possono intervenire altri fattori in certi contesti atti a influire sul loro grado di aggregazione, come abbiamo sottolineato prima,potrebbe intervenire il vapore, la luce, le sollecitazioni meccaniche, la diminuita forza di gravità, che nel caso del gel o pomata è nettamente diminuita per la presenza della massa liquida, e a una condizione naturale di forza elettrofosforescente,( fattore energetico che hanno alcuni minerali fra cui il fosforo) e quindi dedita a consumo.
Essa difficilmente è stata indagata come forza destabilizzante di questi composti, ma probabilmente nei composti di gel o altri polimeri potrebbe avere un peso notevole, perché con il calore i fosfati molecole facilmente aggregabili ai radicali carbonilici dello stirene , usate come stabilizzanti, si degradano e assieme ai fattori prima elencati diminuirebbero la forza sinergica di aggregazione molecolare(solvatazione) presenti nel polimero.
La forza comunque più destabilizzante che potrebbe formarsi per diminuire la consistenza dei legami idrogeno polistirenici fino a degradarli e romperli, è il passaggio del vapore (stato gassoso semiliquido dell’acqua) e a proposito: secondo la teoria dell’aerazione differenziale, un materiale( nel caso della formulazione teorica un metallo,) subisce la corrosione quando sulla sua superficie esistono zone a differente concentrazione di ossigeno;l’effetto corrosivo risulta massimo nella zona meno ricca di ossigeno.
Questo passaggio del vapore che è possibile, per il formarsi di fessure o (micropori) formati dai4)fattori, micromoto detto browniano o vibrazione termica,reticolazione ecc. che destabilizzando il polimero, permetterà alle molecole del vapore quindi di acqua dissociate in OH- H+ a di disporsi
nell’intercapedine della plastica o del polimero gelatinoso, e gli OH- si potrebbero legare ai probabili Mg++o altre molecole contenute nel composto come stabilizzanti e gli H+ si legherebbero agli idrogeni della plastica ai fini di scomporre il polimero e di formare delle molecole polimeriche gassose composte da cinque atomi di carbonio.
Ad esempio in un indumento esempio camicia o maglietta le fessure o maglie polimeriche, saranno più larghe,con l’aumentare o abbassarsi dalla temperatura standard e le molecole del vapore acqueo,potranno attraversarle, con conseguente e successiva espulsione nella parte esterna.

A temperature insufficienti fig. A sx le catene molecolari del polimero formano una superficie continua che limita la perdita di calore del corpo arrestando il trasferimento del vapore e del calore.
A temperature maggiori fig dx i cambiamenti di configurazione molecolare dati dall’insieme di questi 5 fattori probabilmente in ordine di potenzialità : calore , forza di gravità, micromoto browniano,fosforescenza, formeranno intercapedini che permetteranno al vapore(areazione differenziale) per mezzo della traspirazione di attraversarle.
Quindi il polimero costituito da cinque carboni o da due monomeri e mezzo, potrebbe essere disinserito dal resto del polimero stirenico dagli idrogeni contenuti nel vapore acqueo e portati nell’ambiente esterno(atmosfera),.Si potrebbe obbiettare perché cinque, proprio il numero di carboni che rende il carbonio gassoso? la risposta sarebbe contenuta nella fievole concentrazione delle forze di Van der Waals meno concentrate dopo 4 legami e dalla corrosione dell’ aerazione differenziale che potrebbe al quarto legame polimerizzante indebolire l’attrazione degli idrogeni del carbonio dal costante attacco degli idrogeni del vapore destabilizzando il polimero stirenico


Diffusione e Contaminazione della polimerizzazione Stirenica

A questo punto,la diffusione del polistirolo nell’ambiente circostante, data anche dalla conformazione possibile gassosa della molecola, potrebbe passare attraverso diverse modalità, una di queste potrebbe essere l’ inalazione di particelle sospese nell’atmosfera(outdoor) e( indoor) es. respirazione di aria contaminata da molecole di polistirolo gassoso in ambiente confinato.
L’aspetto contaminante indoor sarebbe dovuto alla propagazione di molecole gassose emesse anche dai personal computer(studio condotto da ricercatori americani in un studio intitolato: Effects of pollution from personal computers on perceived air qualità symptoms and productivity tradotto ( effetti dell’inquinamento da personal computers percepiti come qualità d’aria: produttività e sintomi) si può intuire facilmente che se il calore sprigionato da un computer: anche se è acceso 24 ore al giorno è sufficiente a rilasciare molecole stireniche gassose in un ambiente confinato tipo ufficio, in ambienti indoor più ristretti, la capacità di inquinamento sarebbe, molto più elevata in caso che una plastica consistente in polimeri stirenici(esempio cruscotto di una automobile, sia sottoposta al calore dei raggi del sole che possono arrivare a 60°- 70°C)

I termovalorizzatori, sarebbero imputati come propagatori di molecole stireniche (gassose sempre formate da cinque carboni) nel macroambiente outdoor (atmosfera) e le correnti d’aria originate date da differenti pressioni veicolerebbero le molecole nelle zone a bassa pressione e potrebbero precipitare con la pioggia. A proposito recita l’APAT a causa della loro capacità(le molecole diIPA) di depositarsi sulla polvere e della successiva risospensione di quest’ultima né consentono l’inalazione, attraverso l’albero respiratorio.(l’aumentata incidenza di sclerosi multipla nella Sardegna sarebbe da imputare visto le caratteristiche chimico fisiche del polistirolo gassoso alla sua versalità molecolare, che aumenterebbe di concentrazione in territori molto ventilati)

Un’altra possibilità di contaminazione sarebbe capace di trasmettersi sotto forma di pomata attraverso un assorbimento trans dermico.
Questa trasmissione potrebbe essere considerata(a questo proposito ci sono almeno tre lavori pubblicati di ricercatori autorevoli, uno, di questi sul British J Ind Med che autorizzano a considerarla una evenienza certa) come secondo veicolo di propagazione , sarebbe da esaminare la cinetica di assorbimento,in quanto, il piano dermico, con la sua superficie acida e gli (ioni cloro) presenti, potrebbero logorare i sali stabilizzatori del composto contenente il polimero, mettendo a nudo i suoi idrogeni che cosi sarebbero in grado di legarsi agli ossidrili dei grassi cutanei formando un legame carbonico con i polimeri polistirenici, scomposti in questo modo in una molecola polisterenica a dieci carboni, più acqua.

O causare l’effetto Vicks Vaporub cioè assorbimento inalatorio per uso di una crema per cui data la forma liquida della composizione porterebbe più stabilità covalente alla molecola stirenica e i spaghetti tagliati ad opera del vapor acqueo , potrebbero essere formati da venti carboni,il che diventerebbe successivamente dieci poi cinque, per l’ulteriore attacco dell’idrogeno nel frammento distaccato. Il contenuto della pomata, che il più delle volte detiene acidi grassi stabilizzanti con doppi legami, per adattarsi meglio alla discontinuità del derma offrirebbe lei stessa un ulteriore spazio d’attacco, al fine di agevolare l’ inserimento del vapore in una possibile intercapedine, data l’instabilità che offrono i doppi legami(punto di in saturazione elettronica)

Un’altra contaminazione presa in considerazione è quella alimentare ed è come abbiamo visto sopra, causata dall’uso di contenitori(vaschette) di polistirolo i quali rispetterebbero nel loro rilascio di molecole stireniche, le condizioni fisicobiochimiche considerate in questo trattato: e cioè la temperatura e le altre condizioni che destabilizzeranno la consistenza dei polimeri stirenici. Il contenuto dell’alcol già legato ai grassi aumenterà la migrazione dello stirene ad esempio nel caso del’etilene, preso in esame nello studio citato sopra; dato che esso con l’aumento della temperatura subirà una volta tolto da un ipotetico surgelatore una deidratazione che comporterà la sua facile trasformazione in alchene con il doppio legame altamente reattivo che
A contatto con l’aria si aprirà epossindadosi e rompendosi di nuovo si legherebbe allo stirolo.

La contaminazione Idropinica purtroppo è una delle più efficaci in termini patologici per la probabile e possibile quantità di tossico che si potrebbe ingerire e anche
perché è la più subdola,ingannerebbe la trasparenza della fibra poliestere (simile al vetro)tereftalata(PET), a differenza del polistirene viene ottenuta per condensazione cioè l’unione delle due molecole acidoTereftalico + Glicole etilenico comporta l’eliminazione dell’acqua(il COOH dell’acidoT. è il gruppo funzionale reattivo che si rompe e fa polimerizzare per mezzo di un catalizzatore il triossido di antimonio), ahimè e qui che comincia il guaio,sottoposta a stress termico la nostra bottiglietta vuole riprendersi l’H2O perso e lo fa sotto lo stimolo della temperatura
aumentandola o diminuendola di molti gradi (il calore del sole che può raggiungere i 60-70 C°) lo stress termico romperebbe il doppio legame dell’ossigeno della polimerizzazione tereftalata combinandosi con l’OH del vapore sviluppatosi dall’aria surriscaldata contenuta all’interno, per ritornare allo stato antropico iniziale.
In questo modo migrerebbe nell’acqua contenuta all’interno della bottiglia il glicole etilenico + l’ acido tereftalico.
Quando l’acqua minerale si trova con l’aggiunta o la presenza naturale di CO2 la
Probabilità che ci sia + acido e aumentata , questo per la predisposizione del CO2 ad associarsi all’ ossigeno del doppio legame del poliestere PET una volta distaccatosi ad opera del vapore.
Quindi quando vi accorgete che le bollicine all’interno della bottiglietta di PET sono diminuite o letteralmene scomparse e sentite un sottile sapore di amaro, non è il vostro palato che vi tradisce per qual’ cosa di strano, attribuibile alla vostra amalgama dentaria o altro, ma bensì avrete ingerito un tossico potenzialmene cancerogeno.

FASE DI DIFFUSIONE ORGANICA e LEGAME LIPOPROTEICO STIRENICO e TEREFTALICO

La mera possibile invasione della polimerizzazione sintetica, sta divenendo plausibile,(la verità è a volte più destabilizzane della fantasia) tanto che l’alimentazione e l’idratazione a base di plastica sarebbe diventata una realtà.
Eventualità prevedibile dal momento che i grassi sia vegetali che animali, contenuti negli alimenti in vaschette di polistirolo, in prevalenza, si legherebbero alle molecole stiroliche scisse a loro volta dalle condizioni chimico fisiche menzionate sopra.
Esse si assocerebbero agli idrogeni dei grassi presenti(es. carne o gelato)
in maggior quantità in presenza di alcool per i legami che può effettuare sia con lo stirene che con i grassi, di conseguenza una volta ingerito il boccone amaro
esso verrà aggredito dall’acido cloridrico che ahimè potrà fare ben poco perché
gli alcheni di cui fa parte lo stirene hanno la possibilità di addizionarlo facilmente
dando come prodotti alogenuri alchilici .
La lipasi gastrica in un primo momento poi la pancreatica, assieme alle esterasi e i sali biliari condizioneranno la molecola scindendo l’ alcol dall’acido grasso(esterificazione) ma la coniugazione stirenica acido carbossilico+ proteine per trasportarlo in circolo, rimarrà e verrà veicolata al fegato, tessuto adiposo, cuore, polmoni che a sua volta verrà utilizzata per la biogenesi delle membrane e anche come supporto energetico tramite la beta ossidazione ed è in questa
circostanza che probabilmente una volta scissa nel mitocondrio epatico ad opera del citocromo CP450 avverrebbe la denaturazione della proinsulina.

Queste considerazioni dovrebbero essere valide anche per l’assunzione di cospicue quantità di acqua ingerite nella normale idratazione quotidiana, che se contenuta
nelle bottiglie di PLASTICA potrebbe apportare un grado di tossicità cospicuo
per la trasmissibilità che potrebbe conseguire, nell’apparato gastro intestinale dove l’acido
tereftalico si potrebbe legare ai grassi presenti nel chimo gastrico e successivamente
data l’affinità che hanno gli alcheni per gli acidi alogenidrici di legarsi a questi formando come si è gia detto per lo stirene, alogenuri alchilici, dando origine a cloruro di tereftaloile. Successivamente in duodeno dove si concentrano le protasi, l’NH2 della fenilalanina potrebbe essere intercettato dal cloruro di tereftaloile per dare come reazione il Kevlar.
La molecola che all’origine del Kevlar o Twaron fibra polimerica sintetica anti proiettile è formata dalla reazione 1,4-fenilendiammina con il cloruro di tereftaloile
I chilomicroni trasporterebbero questa molecola nei noduli linfatici intestinali
mesenterici

Un’altra diffusione organica potrebbe verificarsi come sottolineato sopra, nell’ esercizio di una normale respirazione , in cui la direzione delle molecole polistireniche stando all’orientamento dalla corrente, potrebbero essere aspirate all’interno delle vie aere superiori poi calarsi nelle inferiori.
Lungo l’albero polmonare è distribuita una quantità di tessuto linfoide detto BALT da Bronchial Associated Lymphoid Tissue ossia tessuto associato con i bronchi in gran parte costituito da linfociti B destinati ad evolvere verso plasmacellule programmate a secernere immunoglobuline della classe IgA.
Anche nell’interstizio polmonare sono disseminati molti linfociti quindi non è una sorpresa che l’apparto respiratorio bersagliato da un tossico come lo stirolo, possa essere sede di sviluppo di linfomi.
Quindi a proposito è stata supportata questa eventualità dal riscontro di danno citogenetica nei linfociti dei soggetti esposti alla respirazione di stirene.

Comunque una volta processate e passate indenni una parte di molecole stireniche verrebbero assorbite nella mucosa alveolare, essendo gassose e altamente liposolubili, una volta entrate nel circolo, si potrebbero legare alle lipoproteine che trasportano i trialgliceroli(detti comunemente trigliceridi), i fosfolipidi e il colesterolo.
Le( LDL) low-density lipoproteins derivate dalle (VLDL) ( dette impropiamente colesterolo cattivo) sono le principali trasportatrici di colesterolo e il polistirene gassoso si legherebbe al ciclo alcano il (colesterolo) non esterificato e precisamente all’idrossile presente sul C3 del primo anello di carbonio e trasportato in circolo dalla lipoproteina il (colesterolo + il polistirene).
Il colesterolo viene sintetizzato sopratutto nel fegato e, in minor misura,nei tessuti periferici,che lo ricevono, invece, per lo più dalle LDL.
Questo avviene grazie alla presenza di un recettore presente nelle membrane cellulari dei tessuti per le lipoproteine a bassa intensità e per mezzo di un meccanismo di endocitosi mediata dal recettore vedi figura
Le LDL, legandosi a questi recettori,aumentano in concentrazione di cinquanta volte rispetto alla concentrazione che hanno nel plasma.
A tappe successive all’interno della cellula si forma un endosoma che per gemmazione da luogo a una vescicola contenente i recettori,che torna alla membrana plasmatica
La vescicola contenente le LDL si fonde,invece con un lisosoma, formando un lisosoma secondario, in cui gli esteri del colesterolo della porzione centrale vengono idrolizzati dalle lipasi acide in acidi grassi e colesterolo libero che può diffondersi nel citoplasma e può essere utilizzato nelle biosintesi delle membrane dei tessuti
A questo punto è facile una osservazione; come è possibile che lo stirene+colesterolo non sia processato dalle plasmacellulule o attaccato dai macrofagi,la risposta è probabilmente che, possa passare inosservato. Questo risultato di accessibilità, potrebbe essere dato da un effetto da tecnica del sandwich, cioè lo stirene potrebbe passare indisturbato,infiltrandosi tra due strati di colesterolo, questo potrebbe essere possibile per la flessibilità della molecola, per cui il suo movimento oltre che per solvatazione del liquido intracellulare sarebbe protetto dalla nidificazione ,sostenuta dalla vescicola proteica a fronte della sequenza aminoacidica della membrana cellulare (assorbimento per esocitosi),in questo caso si comporterebbe come un virus con il suo capside vedi(molecole usate in terapia per la scerosi a placche, interferon,copopolimeri)

SCLEROSI MULTIPLA

Quindi le molecole di polistirolo verrebbero trasportate nel sangue dal colesterolo non esterificato presente sulla membrana fosfolipidica e introdotte all’interno delle cellule nei vari tessuti, muscolare,lipidico,connettivale, e probabilmente nervoso, in cui attualmente si prospetta una sua assenza per il suo peso molecolare elevato, la sua presenza nelle membrane cellulari e di rivestimento(vedi guaina mielinica) viene spiegata come sintesi operata dalle stesse cellule cerebrali (oligodendroglia).

Dobbiamo comunque notare che esistono particelle molecolari con un peso superiore alle LDL(2,3) esempio il big ACTH (2,95) che è una molecola comprensiva di endorfina, beta lipoproteina, secreta nel contesto tumorale della S.di Chushing e nelle sindromi da produzione ormonale ectopica,(SINDROMI-ENDOCRINE-PARANEOPLASTICHE)
In cui la molecola per stimolare l’adenoipofisi deve attraversare ovviamente la barriera ematoencefalica,e quindi può sembrare che la derivazione ormonale steroidea colesterolo like abbia una sua plausibile valenza( pass par tu),cefalorachidiana tanto che All'olio di Lorenzo, di cui si è parlato in passato, a proposito del dismetabolismo lipidico si affiancano simvastatina e lovastatina a una terapia che in origine era (fai da tè), si tratta di due statine, farmaci abitualmente utilizzati per ridurre il colesterolo.
A questa considerazione si associa la presenza abituale specie nei soggetti adulti di colorazioni di lipofucsina nelle cellule gangliari, formazioni granulari inserite nei lisosomi (Ham,nelle cellule del muscolo cardiaco, nelle cellule nervose e nelle cellule epatiche è più comune che nella maggior parte degli altri tipi cellulari). A proposito, nel corso di una riunione per l’avvio di un lavoro di revisione bibliografica sullo sviluppo della mielina da parte del gruppo strutturale di BM&L che studia la glia, il professore Giovanni Rossi ha svolto una relazione dal titolo: “Aspetti evolutivi e metabolici della mielina”. Qui di seguito ne proponiamo il punto per noi più importante: alcuni dei lipidi e delle proteine nelle cellule che formano la mielina sono associati con domini, ricchi di proteine associate a colesterolo, glicosfingolipidi e glicofosfatidilinositolo, i quali probabilmente giocano un importante ruolo nel traffico dei componenti di membrana e nei meccanismi di traduzione del segnale implicati nell’assemblaggio della guaina mielinica..

L’aspetto infiltrativo linfoplasmacellulare e mastocitico è un’ altra condizione che potrebbe far riflettere, essa porta a considerare che l’agente infiltrante potrebbe essere di natura esogena con caratteristiche similvirali, i linfociti t e le plasmacellule, richiamate dalla verosimile somiglianza capsidica virale e la formazione di autoanticorpi potrebbe trarre in inganno dato che l’antigene potrebbe realmente essere contenuto nella formazione mielinica e quindi la loro formazione e presenza di anticorpi non sarebbe una condizione di auto patogenicità come invece potrebbe sembrare a un’analisi non convenzionale.
L’altro considerazione parte dal fatto che la presenza dei mastociti di solito presenti in maggior quantità nei tessuti con componente lipidica, trasportatori di granuli contenenti oltre che di istamina,serotonina, anche di lipasi lipoproteica,sarebbe attinente all’ipotesi che sosterebbe la presenza di molecole estranee, nella consistenza colesterolica mielinica.
Un’altra considerazione razionale è che alla base delle encefalopatie spongiformi da agenti non convenzionali si citano i progressi ottenuti dal riconoscimento di diverse
malattie causate da agenti trasmissibili che mancano di molte delle caratteristiche dei virus convenzionali, con periodi di incubazione di mesi o anni, affermazione che potrebbe alludere alla probabile ipotesi che virus o simili ancora non siano stati identificati come possibili agenti patogeni.
E non possiamo escludere la presenza di molecole simil polistiroliche che simulerebbero un virus convenzionale anche solo per la natura del capside,di solito esso stesso con caratteristiche di struttura proteica amminoacidica, simile alla membrana citoplamatica della cellula ospite data la capacità che essi(antigeni non convenzionali)
hanno di avvolgersi con la stessa membrana citoplasmatica della cellula in cui convivono
L’opzione che nel circolo arterioso non esistono placche ateromatose potrebbe essere mossa, ma si potrebbe far emergere un presupposto: che la temperatura del sangue nel distretto cerebrale si aggira dai 30-31 gradi ed è tale che i lipidi contenuti al suo interno possano essere temperati e quindi non predisposti ad aderire all’endotelio vascolare. Ed è intuitivo invece pensare che la maggior presenza di placche ateromatose presenti in seno alle carotidi,si possano formare, oltre che dalla aumentata pressione esercitata dall’ostacolo della biforcazione carotidea,anche in merito all’ aumentato peso molecolare accumulato dalle varie lipoproteine, che in questo caso fungerebbero da setaccio funzionale,in relazione alla formazione di una simil zavorra distrettuale, che favorirebbe d’altra parte una migliore circolazione cerebrale.
La presenza di colesterolo nelle vescicole comporterebbe un suo probabile trasferimento al di fuori della cellula e formazione di sottili filamenti(neurofilamenti) che dovrebbero avvolgere gli assoni già coperti dalla sfingomielina e cerebrosidi o glicosfingolipidi presenti nelle cellule di Schwann, probabilmente trasportate dalle HDL e accolte all’ interno delle stesse cellule.
Le vescicole a superficie liscia (endosomi) nel citosol, con il loro contenuto sfingomielinico si adagiagerebbero(come in parte è già stato ipotizzato) e si potrebbero involvere attorno all’asse dando cosi forma a una guaina che oltre a contenere mitocondri conterebbe vescicole assoplasmatiche, neurofilamenti,neurotubuli.
I neurotubuli scoperti negli ultimi 30-40 anni e presenti in misura notevole nel tessuto nervoso(molte MAP sinonimo di microtubule -associated proteins sono state isolate da estratti di cervello,tessuto particolarmente ricco di microtubuli) hanno contribuito a vagliare numerose ipotesi circa il loro ruolo fisiologico, le più comuni sono per un loro utilizzo come trasportatori di metaboliti dal corpo neuronale alla periferia.
Come in questi ultimi decenni è emerso dall’osservazione scientifica; la similitudine tra sistema endocrino enterico e nervoso centrale, si potrebbe pensare anche alla probabile verosomigilanza di strutture cellulari eucariotiche che si muovono in quel contesto, rivestendo un ruolo diverso.
Potrebbe essere il caso dei flagelli organuli bacterici che normalmente hanno come loro habitat naturale l’intestino e che al loro interno contengono microtubuli.
Questi generalmente producono movimenti ondulatori sinusoidali simmetrici.

Allo stato attuale la Fisiologia medica contemporanea utilizza come spiegazione dell’impulso elettrico gli studi di A.L. Hodgkin su assoni di calamaro per la loro facile studiabilità Ma a mio avviso difficilmente paraganobali a un’impulso elettrico in un organismo umano, in cui la velocità di scorrimento della scarica elettroionica sarebbe molto più veloce.

Quindi pensando alla natura come geniale perfezione, non si può non riconoscere la sua duttilità, funzionalità, con cui ella ha sapientemente organizzato la meccanica biologica,in ogni distretto e che quindi non avrà sistemato, delle microorganizzazioni (neurofilamenti,neurotubuli,) a caso,considerando anche che negli assoni del calamaro non compaiono tali organuli
Sulla loro esistenza al di là di una mera considerazione sul loro utilizzo come portatori di metabolitii, si potrebbe ipotizzare una verosimiglianza con l’unità funzionale dei flagelli presenti in certi bacteri, che è l’assonema.Esso è un insieme ordinato di nove doppiette di microtubuli, interconnessi da legami e disposti in circolo attorno a una coppia centrale di microtubuli singoli; per questo motivo l’intera struttura viene indicata col termine di complesso 9+2 vedi figura.
Ciascun doppietto di microtubuli è costituito da un microtubulo a sezione circolare indicato come tubulo A e da un tubulo adiacente,con sezione a forma di mezzaluna,
il tubulo B. I due tubuli condividono un tratto comune di parete.Ogni doppietto presenta due protuberanze:il braccio di dineina interno e il braccio di dineina esterno.
Questi bracci, che sono costituiti appunto dalla proteina dineina,si estendono dal tubulo A di un doppietto verso il tubulo B del doppietto contiguo.
Essi sono orientati tutti nella medesima direzione.Osservati dalla base all’apice del flagello (vedi figura) risultano diretti in senso orario.
I doppietti dei microtubuli sono collegati da sottili fibre, i ponti di nexina (dal latino nexus,legame),le cui proteine costitutive non sono state ancora identificate.I doppietti
esterni di microtubuli sono uniti tramite raggi di connessione alla guaina centrale, costituita da due paia di prolungamenti che fuoriescono dalla coppia centrale di microtubuli singoli.I microtubuli centrali singoli sono collegati tra loro da ponti accoppiati.
Ipotizzando che il microtubulo sia schematicamente simile nella sua citoarchitettura al neurotubulo, chiaramente con proporzioni diverse, potrebbe nei microtubuli singoli veicolarsi( invece di proteine o molecole di altra natura,) ioni sodio positivi, fungendo come il nucleo nell’atomo, e ioni cloro negativi nelle nove doppiette disposte in circolo, il tutto disporrebbe ad attivare un campo magnetico, in ogni unità neurotubulare che dovrebbe quantificarsi stando alla genialità della natura all’incirca in undici unità,quindi questi campi magnetici potrebbero non essere significativi se non facessero parte di una ipotetica macchina perfetta biociclofototronica, formata partendo dall’esterno,1) dalla rete colesterolica dei neurofilamenti,ammettendo che i neurofilamenti siano disposti come i neurotubuli attorno all’assone e all’interno degli anelli benzenici circoli una forza con direzione centripeta oraria, e 2) dalle circa undici unità neurotubulari presupponendo, che attivate dai campi elettromagnetici orari,attivino una forza centrifuga antioraria,continuamente direzionalizzata dai campi magnetici alternanti nella quantità di quattro, disposti alle estremità opposte, come i punti cardinali e probabilmente la coppia dei tre tubuli sosterebbe il perpetuo svolgimento unidirezionale(vedi figura).
3)Il campo elettrico con differenza di potenziale dato dagli ioni potassio extracellulari e gli ioni cloro intracellulari darebbe una spinta con forza accelerante aumentante la velocità rinforzata4) dai fotoni fosforici capace di potenziare la trasmissione a una velocità di circa 50-60 m/sec.
I nodi di Ranvier sarebbero sapientemente utilizzati, (essendo privi della guaina,) dalla luce, essa sarebbe in grado di attivare gli elettroni fosforici sollecitati dall’impulso elettrico, come attivatori fotonici degli elettroni fosforici, con l’effetto di spingere ulteriormente alla velocità
della luce gli elettroni della corrente dell’impulso elettrico.
Queste considerazioni di carattere elettro fisiologico ammettendo che abbiano una loro sufficiente plausibilità ,darebbero una lettura fisiopatogenetica della sclerosi multipla, più aderente alla realtà, visualizzerebbero e potrebbero meglio comprendere il danno sclerotico multiplo.
A questo punto si spiegherebbe,perché la rete colesterinica legata a polimeri polisterolici, non possa, promuovere il riflesso elettrico neuronale.
Questo perché,in un primo tempo la molecola tossica non distribuendo la carica elettromagnetica, rallenterebbe l’impulso, poi successivamente i macrofagi sacriferebbero attraverso la loro funzionalità, parte del lipoproteico per arrivare ai neurofilamenti, risultato nel tempo della loro attività diretta contro il polimero stirenico o stirolo in veste di anticorpi mirati, non di autoanticorpi dal momento che realmente all’interno della guaina abiterebbe l’antigene non convenzionale.



DIABETE da PLASTICA

Deve essere chiaro che non tutti i soggetti dimostrerebbero una recettività tale da esplicitare sintomatologicamente la malattia da stirene, sia essa degenerativa nervosa o metabolica, ma come, nelle patologie di tipo batterico o virale potrebbero formarsi anticorpi specifici probabilmente (Ige) in seguito a ripetute lievi sollecitazioni inquinanti, che a lungo andare ,darebbero a certi soggetti una copertura protettiva(immunizzazione passiva) nei riguardi della molecola stirenica. Questo eventuale fattore potrebbe far pensare alla diversa differenza diffusiva che si potrebbe creare all’interno dell’organismo e precisamente nel sistema reticolo endoteliale dove, se prevvarà l’attività anticorpale linfocitaria, la malattia non si evidenzierà ,ma a una costante massiccia esposizione prolungata della diffusione tossica, l’organismo non potrebbe sostenere il danno degenerativo per lungo tempo,e maturerebbe la cronicizzazione. Nel caso che l’organismo si sia parzialmente immunizzato, si esprimeranno con una perpetua iperglicemia insulino resistente
Invece nei soggetti immunologicamente depressi, con una degenerazione demielinizzante.
Probabilmente lo stirene come molecola tossica , è più assorbibile in percentuale,nel suo contenuto, come abbiamo già detto nella prima parte, di pomate e gel, il polimero attraversando la barriera cutanea,entrerebbe nel mesoderma,e a questo stadio potrebbe, legarsi alla forma ossidata del beta carotene,e formare una molecola simile: polistirolo(10 atomi di carbonio)+beta carotene+acidi grassi trasportati dalla lipoproteina (in questo caso il beta carotene si comporterebbe come carrier,ossidandosi alla luce solare legherebbe il polimero e fungerebbebbe da trasportatre al legame con i triacilgliceroli che a sua volta lo porterebbero al fegato.
In soggetti che hanno contatti con lo stirene con successiva diffusione aerogena o epidermica, la quantificazione dell’assorbimento e successivo trasporto intraematico sarebbe relazionato ed identificabile in una percentuale difficile da definire , ma che potrebbe essere direttamente proporzionale alla quantità di albumine seriche coniugate ad acidi grassi presenti in circolo. Il polistirolo si potrebbe legare agli acidi grassi, formando un complesso stirene-acido grasso-albumina che è destinato dalla circolazione enteroepatica ai tessuti periferici.(VLDL-trasportatori di triacilgliceroli).
La polimerizzazione radicalica degli alcheni avviene successivamente attraverso l’attivazione di perossidi, data dalla loro dissociazione provocata dalla luce,a provocare un alcossi radicale che si addiziona a una molecola di stirene a formare un secondo radicale2-alcossietilico.
Questo a sua volta reagisce con una seconda molecola di stirene formando specie radicaliche via via più lunghe.
La reazione può terminare con lo scambio di un protone tra due radicali con formazione di un doppio legame terminale e di un gruppo metilico.
Comunque la neoformazione polistirenica dovrebbe contenere 10 atomi di carbonio
Il passo successivo è la secrezione degli acidi grassi + il polistirene + albumina stimolata dal glucagone o come abbiamo visto prima di vit.A +acidi grassi +polistirrene nel torrente circolatorio fino al fegato.
E d’uopo una premessa; il metabolismo disintossicante epatico è essenzialmente un meccanismo a difesa di un organismo vivente,contro composti esogeni estranei e non essenziali ai processi vitali. La finalità è di inattivare dette sostanze e contemporaneamente di renderle più facilmente eliminabili.
Il polistirene trasportato dagli acidi grassi e dal beta-carotene, potrebbe essere ossidato dal citocromo P450 localizzato nei microsomi epatici, invece i polimeri stirenici con alogenoderivati dal citocromo CYP2E1(Lo stirene penetrato nell’ organismo viene inizialmente metabolizzato dal CP450 e soprattutto del CPY2E1 e CYP2B6 studio statunitense ).Nel primo caso si formerà un’epossido, cosi chiamato l’ossido di feniletilene o stirene nel secondo caso il CYP2E1 dovrebbe portare l’ aggiunta di 2 atomi di cloro (CL2) e formarsi 2-clorostirene.
La seconda reazione che potrebbe avvenire, dopo la formazione dell’epossido di stirene è la reazione di idrolisi per l’alta reattività degli epossidi a causa della loro facile apertura dell’anello, contenente ossigeno, a contatto con l’acqua si formerà un alcol primario+il radicale idrocrburico
La terza reazione è una reazione di coniugazione con acido solforico, la solfonazione, , è la reazione più importante perché porterebbe alla reazione chiave, cioè la reazione di vulcanizzazione, e cioè si potrebbe formare un legame disolfuro con il radicale S-H della cisteina con formazione di tre molecole di acqua , in questo modo priverebbe il legame fisiologico con la cisteina adiacente che fisiologicamente avrebbe dato con il legame disolfurico cistina(che ha una notevole importanza nella proteina ormonale insulinica)
Il 2-clorostirene si idrolizzerà anch’esso con formazione di acido cloridrico +l’epossidazione dello stirene che a sua volta ricalcherà le reazioni già menzionate.
Considerando che la proteina insulinica si forma all’interno dei mitocondri(insulinici) legandosi ai vari amminoacidi di cui 6 cisteine,,si potrebbe intuire il danno biochimico.
E attualmente acclarata dalla comunità scientifica la formazione dell’insulina e del glucagone all’interno dei ribosomi endocrini delle isole pancreatiche,supponiamo invece che all’interno delle ghiandole endocrine pancreatiche si formino solo legami enzimatici e che esse stesse fungano da deposito(funzione verosimile tipo tiroidea,prostatica)delle proteine ormonali e che la genesi glucagonica, insulinica abbia inizio nel citosol cellulare epatico e precisamente nei microsomi.Si tornerebbe poi a passaggi già noti in cui i granuli di glicogeno ( polisaccaride del glucosio) formeranno complessi con gli enzimi responsabili sia della degradazione sia della sintesi del glicogeno.
Sintesi operata dalla glicogenosintetasi e degradazione operata dalla fosforilasi.
La fosforilasi degrada il glicogeno dalle estremità non riducenti delle ramificazioni esterne fino a raggiungere il limite esterno della destrina limite che a sua volta vengono rimosse a due attività enzimatiche, catalizzate dalla stessa catena polipeptidica.
Questi enzimi sono regolati da ormoni,in modo che quando un enzima è attivo l’altro è inattivo.
Si può identificare comunque nelle varie reazioni biochimiche come la fosforilasi dipenda dalla insulina e la glicogeno sintetasi dal glucagone.
In una glicogenosi tipo quattro detta malattia di Andersen si evince l’importanza del fegato in tutta la sua genesi biochimica, partendo poi dal fatto che la cirrosi epatica diventa causa del decesso.
In questa malattia ereditaria con un’attesa di vita di circa due anni, in cui l’ ipoglicemia è una costante, la mancanza dell’enzima intraepatico amilo- 1,4-1,6 glucosil transferasi è all’origine della disfunzione metabolica,che è caratterizzata dalla formazione di catene rettilinee (Rugarli disendocrinie) (pg 449-fig 16-26 Rawn) a struttura fibrosa in vari tessuti specialmente negli epatociti.
In questo contesto un’indagine fisiopatogenetica potrebbe ipotizzare una probabile stimolazione glucagonica(Nel metabolismo degli acidi grassi intervengono anche regolatori ormonali, pg 449 vol.primo J.David Raw)che attivi una glicogenosintetasi con successiva attivazione fosforilasica attivata dalla ipoinsulinemia(questo spiegherebbe l’ipoglicemia) che comunque sarà appena indispensabile per provocare un graduale distaccamento di molecole di glucosio, non sufficienti per innescare la sintesi ulteriore di ormone ai fini di attivare la diffusione di glucosio all’interno del citosol cellulare.La successiva glicolisi ,(formazione di ac piruvico,Acetil CoA), sarà sufficiente invece, per innescare una beta ossidazione degli acidi grassi e successiva ed eccessiva formazione di filamenti di AcetilCoA-carbossillasi, data dalla contemporanea diminuita probabile sintesi di ATP sintetasi mitocondriale(alterazione genetica)che favorirebbe la sintesi degli acidi grassi(cirrosi epatica) stando alla diminuita attività chinasica fosforilasica dovuta alla conseguente ipoinsulinemia.
Quest’esempio biochimico, ipotetico, centrato su una malattia congenita della prima infanzia come una Glicogenosi, potrebbe mettere in discussione con i suoi risvolti enzimatici la certezza che non sia il sistema pancreatico endocrino ribosomico, all’origine della secrezione insulinica ,ma invece potrebbe prendere quota la possibilità che il mitocondrio epatico, attraverso il processo di fosforilazione che a luogo nei quattro tetrameri della fosforilasi e precisamente nel dominio carbossi- terminale sia l’autore dell’assemblaggio proteico insulinico, e il sito di legame per il piridossalfosfato sia il fattore di rilascio dell’ormone proteico insulina ,per il fatto che alla fine della sintesi proteica il fattore di rilascio abbia bisogno dell’idrolisi dell’ATP.(per l’attività delle transaminasi e di parecchi altri enzimi che hanno un’importanza decisiva per il catabolismo degli amminoacidi è necessario il piridossalfosfato( pg 458 primo vol J.David Raw)
Assecondando questa ipotesi il legame disulfurico cisteinico generato dalla disintossicazione epatica microsomiale del polimero stirenico, potrebbe creare attraverso la disattivazione cistinica una inibizione retrograda della serinacetiltransferasi (serina amminoacido precursore della cisteina) un’enzima che catalizza la prima reazione della biosintesi della cisteina(La cisteina opera un’inibizione retrograda della serinacetiltransferasi,un’enzima che catalizza la prima reazione della biosintesi della cisteina. Oltre a questo tipo di regolazione allosterica, la cisteina e il solfuro reprimono anche la sintesi della serinacetiltranferasi) pg 596 Vol 2 J. David Rawn.
La diminuzione della secrezione amminoacidica ( serina) diminuirebbe l’intensità e la frequenza del legame del glucosio alla fosforilasi a che metterebbe a nudo il residuo fosforilato di serina meccanismo che starebbe alla base di un equilibrio fosforilasi-fosfatasi,glicogenosintetasi-fosfatasi che a sua volta è controllato dalla concentrazione di glucosio.
Il presupposto ipotetico di questa iperglicemia tipo diabete due, sarebbe la diminuita concentrazione della serina(precursore della cisteina) per la disattivazione della cisteina e la conseguente messa a nudo del suo residuo fosforilato.
L’insulina comunque sintetizzata, sarebbe denaturata,e non potrebbe attivare i legami disolfurici necessari per l’unione delle cisteine e conseguente perdita di efficacia nella sua attivazione cellulotissutale.
Alla diminuita energia(fatica) che oggettivamente lamentano i soggetti che prevalentemente sono esposti a basse dosi di stirene, si aggiunge, una depressione persistente con riduzione della vivacità e della mobilità emotivo-affettiva e disturbi sfumati come irritabilità e modificazioni del comportamento.(Info crono archivio- valutazione della depressione in lavoratori esposti a basse dosi di stirene)
Dalla valutazione sintomatologica e dalle molecole eliminate attraverso l’emuntorio renale si evince una intossicazione epatica che coinvolgerebbe la sintesi e degradazione della
famiglia degli amminoacidi aromatici.
E plausibile che la molecola stirenica dopo aver subito l’ossidazione dal CP450 e essere diventata epossido, essendo altamente reattiva si unisca, attraverso un legame carbonico al posto del guppo fenolico dell’alanina nel ribosoma mitocondriale epatico e dia origine a una fenilalanina denaturata
La quale a sua volta non potrà formare una tiroxina attiva e le successive trasformazioni in Dopa (lavori di autorevoli ricercatori individuano riduzione dei livelli di Dopamina tuberoinfundibolari)possibile evoluzione in malattia degenerativa nervosa tipo Parkinsoniana con un’esposizione costante
temporaneamente sufficiente per attivare una polimerizzazione come nel caso del diabete,dunque anche la sollecitazione cortisolica surrenalica, data dalla mancanza di Dopa metterebbe sotto stress la biosintesi della serina da cui si formano cisteina e glicina a partire dall’acido3-fosfo-d-glicerico prodotto intermedio della glicolisi) Dopamina,Noradrenalina,Adrenalina avverranno con una molecola denaturata ,e verrà eliminata attraverso l’emuntorio renale come acido mandelico. Assieme al Mandelico verrebbero eliminati attraverso l’emuntorio renale, anche acidi mercapturici che deriverebbero dalla coniugazione Solfonata della molecola stirenica,l’acido fenilgliossilico invece deriverebbe dalla trasformazione della serina in glicina e l’acido gliossilico che si legherebbe attraverso un legame a idrogeno alla molecola stirenica.
La depressione sarebbe dovuta a una diminuita concentrazione di glicina la quale normalmente contribuisce alla formazione ex novo dei nucleotidi purinici (pg 631 fg 21-5 vol 2-. J.D.R) e alla diminuita concentrazione di triptofano (derivato alaninico) il quale da origine attraverso vari passaggi alla serotonina e al NAD e NADP necessari per la trasformazione della Fenilalanina in Tiroxina e da questa in L – dopa .
Le alterazioni della ventilazione polmonare potrebbero essere legate ad una ridotta ossigenazione da diminuita pressione parziale di ossigeno e aumento di CO2 con conseguente stimolazione dei chemoecettori che si adopereranno con un stimolo simpatico ad aumentare la portata cardiaca.
Successivamente in condizioni croniche di intossicazione può insorgere una difficoltà di ventilazione(crisi dispnoiche)da diminuita concentrazione di glicina a partire dalla disattivazione cisteinica ad opera dello stirene, questo fatto porterebbe a una diminuita concentrazione di eme, perché nella sua biosintesi vengono incorporati glicina e Succinil CoA.

Una considerazione interessante di sostegno alla tesi che l’ ormone proteico proinsulina possa essere sintetizzato nei microsomi epatici è data dal fatto che il trapianto delle cellule beta attecchisce nelle cellule epatiche con relativa produzione di ormone, senza entrare in conflitto con esse; probabilmente è facile pensare che l’attecchimento sia in relazione a condizioni cellulari” molto favorevoli”cioè le cellule beta, infuse nella vena porta riconoscerebbero il loro habitat rigenerante altrimenti se cosi non fosse, non attecchirebbero nel fegato e abbandonandolo troverebbero nel pancreas il loro terreno di crescita più favorevole
RUOLO NEOPLASTICO DELLO STIRENE
La glicina prodotta della serina che a sua volta da origine alla cisteina potrebbe comparire sia a capo della diminuita replicazione cellulare che anche della possibile alterazione neoplastica,dal momento che negli individui esposti a stirene si è notata una diminuzione della concentrazione linfocitaria(linfocitopenia) ematica,plausibile risultato di una diminuita sintesi di dessossiribonucleotidi indispensabili molecole costitutive del DNA
Per arrivare a dare prova del ruolo neoplasico dello sirene faremo, riferimento a una trasformazione metilata che è stata evidenziata importante ed efficace nel sinergismo DNA dipendente e cioè la trasformazione dell’(dUDP)ad opera di una Timidilicosintetasi in(dTMP)componente indispensabile del DNA in cui la serina trasformandosi in glicina offre un carbonio perché possa il tetraidrofolato trasformarsi in una molecola attiva al fine della completa reazione del procedimento che darà come frutto la timina . Nell’assunzione di 5fluoracile-amminopterina e ametopterina(metotrexato)molecole antitumorali questa trasformazione è impedita e quindi si ha una morte cellulare per carenza di timina.
Nel caso che ci sia una diminuzione di cisteina (ad opera della denaturazione generata durante la disintossicazione epatica dallo stirene) dovrebbe intervenire una carenza di carboni disponibili,donati dalla glicina e quindi, un rallentamento duplicativo DNA dipendente, tutto questo in una cellula normale, in cui il ciclo duplicativo non è veloce, come invece sarebbe in una cellula neoplastica in cui il metotrexate opera una drastica morte neplastica cellulare . Il depauperamento glicinico potrebbe essere all’ origine della probabile linfocitopenia presente nei soggetti esposti a stirene.
Il ruolo prettamente neoplastico dello Stirene, potrebbe nascere dalla costituzione cromatinica che è strettamente legata a una componente proteica,che impacchetta le molecole del DNA. Queste molecole cromatiniche o cromosomiche che permettono l’impachettamento da parte di proteine, servono per trasmettere l’espressione genica.
La cromatina è costituita da DNA e da cinque proteine diverse chiamate istoni chiamati H1,H2A,H2B,H3,H4. L’amminoacido N-terminale dell’istone H4 è una serina, è ovvio pensare che la successione degli eventi cellulari duplicativi in cui un amminoacido è continuamente rimaneggiato(nel nostro caso la cisteina progenitrice della serina) potrebbe comportare un’azione mutagena.





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INTRODUZIONE

Sebbene la letteratura medica ha trattato l’ argomento in merito, alla potenzialità cancerogena e mutagena, degli idrocarburi policiclici aromatici, con documentazioni autorevoli che hanno cercato di dare una impronta di pericolosità importante,
allo stato attuale la loro incidenza sull’ ambiente e di conseguenza sull’organismo umano ,potrebbe essere stata sottovalutata.
A supporto della ricerca, nello specifico, uno dei parametri utilizzati per quantificare il rischio di esposizione ( come tasso di biotrasformazione a fine turno di lavoro)è stato il (TBTft) utilizzato, come indice di tossicità a fini preventivi in ambienti di lavoro a rischio di contaminazione da stirene; pubblicazioni mirate al fine, di evidenziare il grado di tollerabilità,sono apparsi utili e qualificanti nell’ allertare le agenzie competenti , ma il grado di patologia cronica (riferito alla reale pericolosità a medio lungo termine)a mio avviso stando anche all’attualità mediatica, non ha ancora avuto l’interesse investigativo sufficiente.
Speriamo che il risultato del suo disinteresse non sia tale, che non comporti a lungo andare una pandemia tossica come quella dell’amianto(Eternit),tra l’altro esso è tutt’ora, usato come riempitivo nei composti polistirenici.

La comunità scientifica attuale del ventunesimo secolo, sta facendo emergere un paradosso, per manifestare, la sua credibilità ; il sacrificio umano,
(concezione religiosa arcaica in cui per avere un bene si doveva pagare un prezzo)
Il pensiero attuale, ha come suo stesso paradigma la sua fagocitazione intellettuale, per aver eliminato totalmente la concezione empirista induttivista Aristoteliana (l’osservazione degli eventi) ed aver esacerbato fino all’invero simile, l’ indagine sperimentale frutto del materialismo più incallito.

Non a caso, il canonico studio, del caso clinico, si ristà facendo strada, nella cultura medica, come esempio, di osservazione dei sintomi individuali.
Le osservazioni cliniche se ben documentate sarebbero trasportabili alla comunità scientifica , e alla luce di un pensiero veramente preventivo e non sol tanto, usato come rovescio della medaglia cioè”tenere sulle spine” tensione,stress che accompagna un perpetuo esame monotorrizzante, esse potrebbero non essere sottostimate, dando cosi dignità clinica alle avvertenze sintomatiche avverse, che si conquisterebbero il loro ruolo di protezione, difesa, neutralizzando pericoli pandemici che si potrebbero realizzare come suppongo, sotto i nostri occhi rimanendo noi inermi alla sofferenza ineluttabile, utilizzata umanitàriamente e meschinamente dai professionisti mediatici di ruolo per promuovere campagne truffatrici conseguendo un ingiusto profitto .


Facendo sostenere una tesi che nessuno vorrebbe e cioè che la morte di un paziente o la patologia di pochi,rispetto a una massa,potrebbe essere meno importante ai fini dell’utilizzo di un mezzo.
Il pensiero istituzionale, accreditato,” razionale”, segue questa” ragionevole raffinatezza” nel contesto sanitario, realtà, con fini logiche di mercato in cui prevale il profitto.

Per ovvi motivi economici, l’interesse per queste molecole inquinanti è indotto a viaggiare a corrente alternata, in relazione anche alle pubblicazioni medico scientifiche più o meno accreditate , e in merito al peso scientifico con cui vengono vagliate delle commissioni ministeriali o AUSL igienico sanitarie regionali che dovrebbero, tradurre la loro validità o pseudovalidità(vedi il tempo reale che ovviamente è necessario in fase di sperimentazione sia animale che in fase umana; vedi alterazioni organiche nei lavoratori esposti)in opportune informazioni per orientare il consumatore o la persona che è a contatto con il tossico(quantificato come dovrebbe; in quantità ponderale, in condizioni di trasmissibilità tossica, in tempo di esposizione, il tutto relazionato alla condizione media di reale biotrasformazione)in termini di pericolo ambientale, tradotte a sua volta in forme di prevenzione efficaci.L’APAT(agenzia per la protezione dell’ ambiente e per i servizi tecnici) al riguardo recita:il fatto che l’ esposizione avvenga ad una miscela di composti,di composizione non costante,rende difficile l’attribuzione delle conseguenze sulla salute alla presenza di un singolo e specifico idrocarburo
Sono stati rilevati attraverso degli studi i sintomi e in particolare la depressione a lavoratori esposti a basse dosi di stirene in cui si evincono le modalità di assorbimento sia per via inalatoria,(acclarati dall’APAT che a proposito informa: (gli IPA acronimo di idrocarburi p.a. costituiti da tre a cinque anelli benzenici possono essere presenti in atmosfera sia come gas che come particolato,in ambienti confinati si presentano sotto forma di vapore e parzialmente adsorbiti su particelle sospese). O per assorbimento transdermico sotto forma di liquido o gel e sono causa di alterazioni della ventilazione polmonare e della portata cardiaca, irritazione delle mucose nasali e congiuntivali e delle prime vie aeree con tosse nel primo caso ed eczemi,dermodischeratosi nell’altro, i rischi a medio e lungo termine,per lavoratori e non,( vedi persone che potrebbero avere un contatto costante con plastiche a rischio)sono legati al spiccato tropismo dello stirene per i tessuti ricchi di lipidi tra cui il (SNC) gli effetti sono alterazioni neurologiche precedute dalla comparsa di disturbi sfumati,quali:irritabilità,fatica(svogliatezza,sonnolenza,astenia muscolare)modificazione del comportamento e depressione,intesa come riduzione della vivacità e della mobilità emotivo-affettiva e probabile diminuzione della libido
In conclusione( cita lo studio in cui si è valutata l’associazione tra bassa esposizione a stirene ed insorgenza di disturbi depressivi) ,la prolungata esposizione occupazionale e non, a medie basse dose di stirene molecola polimerizzane che potrebbe pervenire dalla disgregazione del polistirolo o nel caso specifico in forma liquida quindi assorbibile o per via respiratoria o per via cutanea può determinare neurotossicità che si manifesta precocemente con sintomatologia depressiva.

Approfondimento del significato del termine ORGANICISTICA

ORGANICISMO = derivazione deduttiva basata su analogie tra mondo fisico e organismi viventi, usata anche per indicare il pensiero , psico-socio-filosofico che si ispira alle regole della Natura come ordine,intellittivo e decodificante

target universale per evidenziare l'ecologia come scienza attuale

a proposito di modificazioni e trasformazioni
un gigante della scienza il cui nome è Galileo Galilei

scriveva nel seicento in merito: con un’epistola indirizzata a Federico Cesi
(Nobile e fondatore dell’Accademia dei Lincei :prima istituzione scientifica culturale mondiale dedita alla osservazione e studio dei principi naturali, fra i cui membri figurava lo stesso Galilei) “…noi non doviamo desiderare che la natura si accomodi a quello che parrebbe meglio disposto et ordinato a noi, ma conviene che noi accomodiamo l’intelletto nostro a quello che lei ha fatto, sicuri tale esser l’ottimo et non altro”.

Premessa studio su Ipotetica eziopatogenesi di una forma di SCLEROSI A PLACCHE e plausibile DIABETE da PLASTICA

In questo studio della fisio–cinetica dell’alchene stirene, si è iniziato ad indagare partendo dal suo chimismo industriale, alla sintesi, consistenza, corrosione, deterioramento, dell’idrocarburo nell’habitat, al suo percorso diffusivo indoor e outdoor, fino alla plausibile contaminazione alla sua assimilazione, alla probabile polimerizzazione e alterazione organica.
Nella disànima eziofisiopatologica e biochimica è stato adoperato, un criterio eziopato-induttivo-organicista risultato da una analisi clinica basata su osservazioni oggettive: che non riguarda l’approccio psico sociofilosofico, ma fisico (dal greco physis “natura”) pragmatico (a ogni azione corrisponde una reazione uguale e contraria).

In un ambiente confinato in cui vige il principio della conservazione dell’energia, la sua ovvia condizione è quella della trasformazione o conversione.

Un’altro principio che potrebbe essere definito come postulato, che è frutto dell’osservazione scientifica è: “ come la cellula animale ha una informazione dna dipendente, quindi regolata da un codice genetico , anche le altre forme di vita, cinetiche, come gli atomi, potrebbero avere nel loro nucleo una memoria e quindi un flusso di informazione genica ancestrale.

Così, come la cellula per crescere, deve avere un terreno consono alle sue caratteristiche chimico fisiche, cosi anche l’atomo inorganico, ad esempio quello dell’idrogeno, quando è disinserito dal suo scherma (slegato attraverso una reazione ad altri atomi ed elettroni” trasformazione della massa”) verrebbe richiamato alla sua primordiale residenza , nel momento in cui, si potrebbero riproporre, le condizioni chimico fisiche ancestrali nel suo nucleo. Per fare un esempio semplice l’idrogeno dell’H20 avrebbe uno scherma diverso da quello organicato, inserito in un amminoacido .

In un laboratorio chimico possiamo fare mille combinazioni,e sintetizzare qualsiasi composto(es. il poliestere) ma il dna( di ogni sua infinitesima particella, fino al quark,) ubbidirà alla sua carica energetica arcaica e quando troverà le condizioni adatte, si rilegherà ai suoi elementi primordiali

Le leggi naturali, fisiche e chimiche legate al funzionamento del macrocosmo, evidenziano il suo schèma(termine greco sinonimo di configurazione, modello funzionale, cinetico energetico che non ammette mutamenti)e riproporrebbero induttivamente le stesse condizioni nomotetiche (nòmos e thethicòs dal greco che “stabiliscono delle leggi”) antropiche(relative all’uomo).